Ангиотензин-II

Ангиотензин-II быстро разрушается в периферических капиллярах большим числом энзимовангиотензиназ с образованием неактивных продуктов, время его полураспада — 12 мин.

Нормальный уровень А-II в крови здоровых людей измеряется в миллионных долях микрограмма (пг) — 2 / 20 * 10^-12 г/мл — и определяется недостаточно стабильно даже наиболее совершенными радиоиммунологическими методами.

Наиболее мощным фактором, усиливающим выброс ренина, оказывается падение объема почечной циркуляции при коллапсе, острой кровопотере и других потерях жидкости или при местных нарушениях кровотока по почечной артерии, ее стенозировании, тромбозе.

Н. Goldblatt ошибался, полагая, что причиной повышения активности ренина является ишемия почки. Уровень выделения ренина регулируется непосредственно высотой перфузионного давления в приводящих артериях клубочков почек.

Давление это контролируется собственной барорецепцией ЮГА, клетки которого чувствительны к изменениям напряжения стенок сосуда. При снижении АД до 100 мм рт. ст. и ниже продукция ренина возрастает.

Введение в почечную артерию папаверина, который расслабляет гладкие мышцы и блокирует действие сосудистых почечных барорецепторов, предотвращает увеличение секреции ренина в ответ на кровопускание и снижение перфузионного давления в почечных сосудах.

Схематически наиболее типичная ситуация, приводящая к повышению секреции ренина, и физиологические последствия этого могут быть представлены следующим образом: снижение АД (кровопотеря, дефицит жидкости при рвотах, профузном поносе, массивной транссудации) уменьшение перфузионного давления в почках повышение ренина, ангиотензина-I и II усиление тонуса сосудов (вазоконстрикция, централизация кровообращения) и секреции альдостерона ретенция натрия и жидкости восстановление объема внеклеточной жидкости и АД.

«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин

Далее по теме: