Ангиотензин-I рассматривается как промежуточный продукт системы. Под воздействием превращающего фермента (конвертингэнзима), пептидилдипептидазы, открытой в 1963 г. В. Н. Ореховичем, A-I подвергается в легких (на 50%), в плазме, в интерстициуме почек (10 — 20%) дальнейшему расщеплению с образованием октапептида, именуемого ангиотензинном-II (A-II).
A-II является наиболее мощным из известных гуморальных прессорных факторов. Он действует непосредственно на мышцы артериол, вызывая вазоконстрикцию.
Наиболее чувствительны к констриктивному действию ангиотензина сосуды самих почек. Кроме того, A-II стимулирует продукцию надпочечниками альдостерона, обеспечивая таким образом усиление гипертензии за счет задержания натрия в организме и повышения экстрацеллюлярного объема жидкости.
Учитывая большое значение для реализации вазопрессорных реакций и для гемодинамики в целом параметров водно-солевого метаболизма и тесную взаимосвязь гормональной активности коры надпочечников с ренин-ангиотензинным механизмом, в настоящее время нередко говорят о ренин-ангиотензин-альдостероновой системе [Laragh J. et al., 1981].
Кроме того, ангиотензин-II увеличивает образование норадреналина в симпатических нервных окончаниях и в мозговом слое надпочечников, повышает сердечный выброс и АД нейрогенным механизмом.
«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин