Ренин-ангиотензинная прессорная система почек. Реноваскулярные гипертензии и другие формы первично-гиперренинных гипертензий
Почки относятся к числу наиболее мощно кровоснабжаемых органов. Суммарный кровоток через почки составляет 400 мл/100 г ткани в 1 мин. В покое почки потребляют около 20 % всего объема сердечного выброса, хотя их масса не более 0,4 % массы тела. Более 90 % объема кровотока приходится на корковый слой, 7 % — на внешнюю зону мозгового слоя, 1 % — на его внутреннюю зону.
Величина фильтрации регулируется соотношением перфузионного давления в пре- и постгломерулярных сосудах и в норме составляет 16 — 20 % от объема плазмы, протекающей через почки.
Ауторегуляция внутрипочечного кровотока обеспечивает устойчивый уровень фильтрации при перепадах перфузионного давления от 80 до 180 мм рт. ст., в то время как его снижение ниже 80 мм приводит к пропорциональному уменьшению показателей фильтрации.
Эта автономная внутрипочечная регуляция обеспечивается меняющимся тонусом гладкой мускулатуры артериальной стенки, независима от экстраренальных факторов и не имеет отношения к нервной системе.
Почкам принадлежит ведущая роль в регуляции АД, и так или иначе они вовлекаются в процесс во всех случаях, когда АГ формируется как заболевание.
Наиболее мощным и хорошо изученным механизмом участия почек в регуляции внутрипочечной гемодинамики, системного АД и функционального состояния системы кровообращения в целом является ренин-ангиотензинная гуморальная цепь, реализующая деятельность прессорного аппарата почек.
«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин
Ренин — высокоспецифический протеолитический энзим (молекулярная масса — 40 000), который воздействует на содержащийся в плазме альфа-2-глобулин ангиотензиноген (ренинсубстрат) и расщепляет его с образованием дека (десяти) пептидного осколка, (ангиотензин-1 — A-I), который не обладает вазопрессорной активностью. Ангиотензиноген синтезируется печенью и всегда содержится в крови в достаточном запасе. Биохимическая схема Биохимическая схема взаимодействия ренин-ангиотензинной системы. Ренин …
Распространенный неспецифический аорто-артериит является причиной РВГ с наиболее тяжелым течением. Заболевание это нередко фигурирует под названиями: «болезнь Такаясу», «болезнь отсутствия пульса», «синдром дуги аорты», «панартериит аорты и ее ветвей». Впервые она описана окулистом М. Takayasu в 1908 г., так как нередко преобладающим оказывается поражение сонных артерий с церебральной симптоматикой и характерными изменениями со стороны глазного …
Ангиотензин-I рассматривается как промежуточный продукт системы. Под воздействием превращающего фермента (конвертингэнзима), пептидилдипептидазы, открытой в 1963 г. В. Н. Ореховичем, A-I подвергается в легких (на 50%), в плазме, в интерстициуме почек (10 — 20%) дальнейшему расщеплению с образованием октапептида, именуемого ангиотензинном-II (A-II). A-II является наиболее мощным из известных гуморальных прессорных факторов. Он действует непосредственно на мышцы …
Морфологически процессу присущи признаки аллергического воспаления с картиной фибриноидного набухания и некроза соединительной ткани, лимфо- и плазмоцитарной клеточной реакцией и наличием весьма крупных гистиоцитарных и фибробластических клеток (гигантоклеточный артериит). При этом заболевании внутренняя поверхность аорты бугриста за счет крупных бляшек эластической консистенции. В связи с поражением сосудов адвентиции и заинтересованностью всех слоев стенки магистральных сосудов, …
Ангиотензин-II быстро разрушается в периферических капиллярах большим числом энзимовангиотензиназ с образованием неактивных продуктов, время его полураспада — 12 мин. Нормальный уровень А-II в крови здоровых людей измеряется в миллионных долях микрограмма (пг) — 2 / 20 * 10-12 г/мл — и определяется недостаточно стабильно даже наиболее совершенными радиоиммунологическими методами. Наиболее мощным фактором, усиливающим выброс ренина, …
Среди казуистических причин развития РВГ следует упомянуть о тромбозе почечных артерий, сдавлении почки опухолью, ретроперитонеальном фиброзе. Тромбоз почечной артерии с развитием острой РВГ и почечной недостаточности чаще бывает следствием местных изменений почечных артерий (ФМД, аорто-артериит, атеросклероз) или тяжелых травм, а также может осложнять течение заболевания после реконструктивных операций, особенно, если они выполнялись с продольным рассечением …
Изменения уровня перфузионного давления представляют собой ведущий, но не единственный фактор, регулирующий секрецию ренина. Конечный результат корригируется по крайней мере еще 4 механизмами: симпатической иннервацией почек; изменениями уровня натрия и калия плазмы крови; активностью специализированных клеток macula densa, хеморецепторы которых регистрируют содержание натрия или, возможно, ионов хлора в начальном сегменте дистальных канальцев; в порядке обратной …
Клиническими признаками реноваскулярных гипертензий являются: Устойчивый, стабильный характер повышения базального АД, наблюдаемый как у молодых, так и у пожилых больных. Если гипертензивный синдром формируется у молодого человека на почве реноваскулярного процесса, он даже вначале не носит характера НЦД с отдельными транзиторными перепадами давления, а развивается то постепенно, исподволь, то внезапно и круто, но, как правило, …
Адекватным стимулятором выделения ренина, наряду со снижением перфузионного давления, является обеднение организма обменоспособным натрием в результате дефицита его в пище, избыточного выведения с потом, при профузном поносе, при длительном пользовании салуретиками. Выделение ренина усиливается также в условиях гипокалиемии, а накопление калия снижает активность прессорного механизма почек. Повышение натрия в плазме крови тормозит продукцию ренина, гипонатриемия …
Для реноваскулярных процессов не характерны изменения со стороны мочи. Они либо вовсе отсутствуют и моча по всем показателям не отличается от нормальной, либо — в отдельных случаях — наблюдается небольшая протеинурия и гипостенурия. Нарушения азотовыделительной функции наступают в весьма поздней стадии и связаны либо с двусторонним окклюзионным поражением, либо с далеко зашедшими вторичными изменениями как …
