Регионарную вязкость крови
Большое влияние на регионарную вязкость крови оказывает температура: в кистях рук, охлаждаемых холодной водой, она возрастает в 3 раза и больше. Особое значение охлаждение приобретает у больных с эритремией, у которых возможны срывы микроциркуляции, тромбозы, приводящие к некрозу тканей, гангрене пальцев и даже части стопы при отсутствии облитерирующего эндартериита.
Схема с электронного микрофото легкого человека
Деформировавшиеся эритроциты проходят
капилляр в один ряд.
Просвет капилляров (4 — 7 мкм) меньше диаметра эритроцитов. Чтобы продвинуться через капилляр, эритроцит резко меняет форму, вытягивается в трубочку. В нормальных условиях на это расходуется ничтожная дополнительная сила за счет внутрикапиллярного градиента давлений.
Однако исследования последних лет показали, что уже в лабильной стадии гипертонической болезни имеются отчетливые изменения эритроцитов, приводящие к нарушениям гемореологии, — увеличение их диаметра и жесткости, дисксферическая трансформация, ухудшение деформируемости. В дальнейшем эти изменения прогрессируют, появляются видоизмененные эритроциты с шипами — эхиноциты, пластичность которых снижена.
В этой связи нельзя не упомянуть об одной из недавно предложенных гипотез происхождения гипертонической болезни как реализации генетически обусловленного или приобретенного дефекта клеточных мембран [Постнов Ю. В., 1978; Jones D., 1976].
Патология эта обнаружена у крыс с генетически обусловленной гипертензией, связана с уменьшением кальцийсвязывающей способности внутренней поверхности клеточной мембраны и характеризуется повышением проницаемости мембран для ионов натрия и калия.
У больных гипертонической болезнью этот дефект обнаружен на эритроцитах, но допускаются его универсальность, наличие аналогичных изменений также со стороны гладкомышечных волокон стенки сосудов и кардиомиоцитов.
Нарушениям функции именно этих клеток в связи с патологией клеточных мембран придают решающее значение как в развитии спонтанной гипертензии крыс, так и (предположительно) в генезе или стабилизации некоторых форм АГ у больных [Постнов Ю. В., 1978]. Требует, однако, изучения и влияние мембранной патологии самих эритроцитов на реологию крови, состояние микроциркуляции и, в конечном итоге, на формирование гипертензивного синдрома.
«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин
