Механизмы компенсации порока
Повышение АД относится к числу ранних и первоначально эффективных механизмов компенсации порока. Однако оно превращается для органов верхнего бассейна в такой же патогенный фактор, как системная гипертензия при других заболеваниях.
На относительно поздних стадиях, ввиду снижения давления в почках, несомненное значение приобретает почечный прессорный механизм.
У больных обнаруживается повышенная активность ренина в плазме крови, антагонист ангиотензина — саралазин — резко снижает АД.
Активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы жестко моделируется местными факторами; происходит дифференциальная адаптация сосудов нижней и верхней половины тела к гуморальным вазоконстрикторам; разница сосудистого тонуса в двух непаритетных бассейнах сохраняется.
Коарктация аорты среди врожденных пороков сердца составляет во взрослых контингентах около 4%. Она обнаруживается в 3 — 4 раза чаще у мужчин. Различают более тяжелый инфантильный, или предуктальный, тип стеноза, при котором больные погибают в детском возрасте, и постдуктальную локализацию, или взрослый тип коарктации.
При коарктации аорты взрослого типа больные доживают в среднем до 33-летнего возраста. В этих случаях речь идет о сужении аорты обычно на небольшом протяжении ниже отхождения последней крупной ветви дуги — левой подключичной артерии, хотя иногда сужение локализуется выше перешейка аорты.
Несоответствие с размерами этого сосуда становится с возрастом все более значительным, усиливается коллатеральное кровообращение через грудные и межреберные артерии, по последним кровь движется в брюшную аорту ретроградно.
«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин
