Близкими по патогенезу к ишемическим гипертензиям являются застойные гипертензии — при недостаточности кровообращения по сердечному типу с ретроградным венозным застоем. Застойная гипертензия была описана М. В. Яновским в тот период, когда только начиналось применение аускультативного метода измерения АД.
Обнаружение высоких показателей АД при сердечной недостаточности тогда чуть не подорвало доверия к достоверности методики Н. С. Короткова, настолько неправдоподобной казалась сама возможность, что сердечная недостаточность вызывает не снижение, а повышение АД.
В патогенезе застойной гипертензии имеют значение ретроградные нарушения в системе нижней полой вены. У этих больных происходит застой в сосудистом русле печени, повышение давления в воротной и почечных венах.
Локальная компенсаторная реакция, препятствующая развитию капиллярной гипертензии, заключается в снижении артериального притока за счет рефлекторного повышения тонуса артериол в ответ на повышение давления в венах этой области — рефлекс, аналогичный описанному Китаевым для малого круга кровообращения («второй барьер») и оказавшийся универсальным для различных частей тела.
Синдром застойной гипертензии моделирован на животных хронической перевязкой нижней полой вены, причем доказано, что у подопытных собак уровень ангиотензина повышается в среднем в 6 раз. Гипертензию у больных с сердечной и легочно-сердечной недостаточностью поддерживает также вторичный альдостеронизм.
Другим механизмом развития гипертензии при недостаточности кровообращения считают гипоксемический и, возможно, гиперкапнический. Задержка дыхания, не влияющая на уровень АД у больных с другими формами гипертензии, приводит при застойной гипертензии к дополнительному повышению давления [Кононяченко В. А., 1971].
Придают значение также свойственной этим больным гиперволемии, устранение которой (сердечные гликозиды, мочегонные) способствует нормализации АД.
«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин