Возможности влияния на системное кровообращение местных изменений со стороны некоторых органов и тканей отличаются рядом весьма существенных особенностей. Ранее других в эксперименте [Goldblatt П., 1973] и в клинике была изучена АГ при реноваскулярных процессах, нарушающих перфузию почек.
Считалось, что она обусловлена ишемией почек. Однако это не подтвердилось. Механизм реноваскулярных гипертоний не имеет отношения к ишемии почечной ткани, он будет рассмотрен в главе о ренальных гипертензиях.
В то же время недостаточность местного кровообращения оказалась ведущим механизмом развития стойких кардиогенных или коронарогенных повышений артериального давления.
В сердце, в зоне отхождения аорты и легочной артерии, располагается массив хеморецепторных клеток, получающих кровоснабжение от проксимальной части левой коронарной артерии. Они служат мощной интероцептивной зоной регуляции системного АД.
В отличие от ренального прессорного аппарата, который действует с помощью гуморальных механизмов, хеморецепторы сердца реализуют гипертензивные влияния рефлекторно. В плазме крови больных с коронарогенной гипертензией находят повышенное содержание катехоламинов.
Одной из причин тяжелого кардиогенного коллапса, возникающего при тромбозе основного ствола левой коронарной артерии, считают выпадение тонического гипертензивного рефлекса из этой зоны.
Еще чаще в кардиологических клиниках встречается противоположная ситуация: при обострениях хронической коронарной недостаточности в этой зоне возникает резкое повышение АД. Этот же механизм ответствен за развитие гипертензии у больных после аортокоронарного шунтирования. Fonad и др. из 85 человек, не имевших до операции гипертензии, встретились с этим осложнением у 69.
«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин