Учитывая большую роль гипоксии в происхождении гемодинамических гипертензий и разнообразие механизмов нарушения местного кровообращения, Ф. А. Морохов (1974) рекомендует выделить в классификации гипертензий особый раздел гипоксигенных, или метаболитогенных, гипертензий, рубрифицированный на:
- артериально-ишемические;
- гематозастойные;
- нециркуляторные гипоксические.
Г. М. Покалев и Л. А. Распопина доступными методами изучили транскапиллярный обмен и окислительные процессы у больных гипертонической болезнью и выявили обратную сопряженность между капиллярно-венозной разницей по кислороду (а также степенью венозной гипероксии) и общим периферическим сопротивлением.
В ранних стадиях гипертонической болезни они нашли усиление фильтрации жидкости, снижение напряжения кислорода в тканях, повышение капиллярно-венозной разницы по кислороду, которые складываются в гипоксический вариант тканевых нарушений. Этому, как правило, соответствует гиперкинетический тип кровообращения.
На поздних стадиях гипертонической болезни преобладал противоположный по всем этим показателям сдвиг, названный авторами «гипероксическим вариантом» тканевых нарушений. Ему соответствовал гипокинетический тип циркуляции.
Причинно-следственные отношения этой корреляции сложны и недостаточно уточнены. Однако по данным Г. М. Покалева и Л. А. Распопииой, при нормализации АД в результате лечения перечисленные тканевые нарушения сохраняются, что мешает считать их вторичными.
Уверенные, что прогрессирующие нарушения транскапиллярного обмена являются одним из механизмов стабилизации и прогрессирования АГ, авторы напоминают вывод Н. Д. Стражеско, что при повышении гематопаренхиматозных барьеров «единственный путь улучшения обмена — путь повышения гидравлического давления в артериальной и капиллярных системах».
«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин