При систолической гипертензии в неблагоприятных условиях оказываются сердце, аорта и крупные артерии — сосуды испытывают усиленные перепады давления, а за счет ускорений движения крови по ним нарушается ламинарность кровотока.
Гемодинамические условия способствуют ускоренному развитию атеросклеротических изменений в аорте и в устьях ее ветвей, образованию аневризм и кровоизлияний в стенку сосудов.
Изолированная систолическая гипертензия достоверно увеличивает число кардиоваскулярных осложнений, повышает смертность от сердечнососудистых заболеваний [Kannel W., Davber Т., McGee D., 1980].
Периферические сосуды и тканевое кровообращение относительно мало страдают при систолических гипертензиях, пока не нарушается компенсация и не возникает снижения среднединамического давления.
По механизму повышения САД систолическую гипертензию при атеросклерозе напоминает гипертензия у больных с полной атриовентрикулярной блокадой.
Резкая брадикардия обусловливает у этих больных предельное повышение ударного объема, а за счет удлинения диастолы до 2 с и больше в промежутки между сокращениями сердца происходит избыточный отток крови из сосудов «котла», диастолическое давление резко снижается.
Даже при хорошей эластичности аорты у молодых людей в этих условиях происходит значительное увеличение пульсового перепада АД.
У пожилых же лиц, у которых АВ-блокада бывает чаще в связи с атеросклеротическим кардиосклерозом и другими последствиями ишемической болезни сердца, аорта уплотнена и малорастяжима. В этих условиях нарушения кровообращения становятся особенно выраженными и неблагоприятными.
Возникает ишемия мозга, к концу диастолы могут появиться головокружение или кратковременные потемнения сознания. Ухудшение коронарного кровообращения способствует развитию стенокардии, нарушений ритма и проводимости.
«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин