Уменьшение калибра мелких артерий в результате сокращения гладких мышц приводит к резкой деформации самих мышц, внутренней эластической мембраны и эндотелиальных клеток.
При продолжительном сохранении высокого тонуса происходит перестройка стенки артериол и мелких артерий, анатомически закрепляющая новые соотношения просвета сосуда и толщины его стенки.
Терминальные артерии, артериолы и прекапиллярные сфинктеры могут полностью сжиматься, внутренняя оболочка этих сосудов превращается в эластическую пробку.
Существует понятие о критическом давлении спадения сосуда, поскольку в обычных условиях давление внутри сосуда строго соответствует тонусу его стенки. При сокращении сосуда равновесие нарушается, давление перестает уравновешивать силу циркулярного сокращения стенки, уменьшение просвета прогрессивно нарастает.
Поэтому наиболее стабильными оказываются крайние положения — широкое зияние резистивного сосуда и его закрытое состояние. В более крупных артериях внутри самой стенки возникают напряжения, препятствующие полному спадению сосуда.
Ток крови в капиллярной сети может убыстряться, останавливаться или, в зависимости от состояния артериол, пре- и посткапиллярных сфинктеров, претерпевать реверсивные изменения — вазомоцию.
Нарушения микроциркуляции, т. е. ухудшение кровотока через терминальные артериолы, метартериолы, капилляры и посткапиллярные венулы, обусловленные в одних случаях резкими изменениями уровня системной гемодинамики, в других — местными повреждениями сосудов, ухудшением реологических свойств крови или грубыми сдвигами в метаболизме ткани с повышенным образованием вазоактивных субстанций, в свою очередь, приводят к дисфункции пострадавшего органа, некробиотическим явлениям, вторичным влияниям на системное кровообращение.
«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин