Для клинициста, изучающего заболевания и патологические состояния системы кровообращения, интерес сосредоточивается главным образом на причинах нарушения устойчивости гемодинамики.
Поэтому его внимание привлекают не только механизмы, в прямом смысле обеспечивающие регуляцию АД, но и все факторы, воздействующие на эту регуляцию, в том числе и отрицательно, с точки зрения стабилизации системной гемодинамики.
В организме взаимодействуют две принципиально различные системы регуляции кровообращения вообще и уровня АД в частности.
Первая контролирует адекватность тканевого кровообращения по его результатам — параметрам тканевого обмена. К этой системе относится хеморецепция, влияющая не только на уровень местного кровотока, но и определяющая необходимый уровень системной гемодинамики.
Вторая — направлена на обеспечение стабильности параметров циркуляции, уровня перфузионного и системного АД. К ней относится баро- или прессорецепция, реагирующая на степень растяжения сосудистой стенки, особенно в определенных ключевых точках (каротидный синус, дуга аорты).
В качестве вазоактивных агентов, регулирующих местное кровообращение, действуют тканевые метаболиты. В процессе эволюции накопление ряда продуктов обмена веществ превратилось в адекватный сигнал для усиления кровотока.
Часто такие метаболиты оказывают сосудорасширяющий эффект в одних зонах сосудистого русла, но при накоплении в других зонах, например в почках, вызывают, наоборот, вазоконстрикцию.
Очевиден неспецифический характер действия этих агентов, они выступают лишь как адекватные раздражители соответствующих клеточных или нервных рецепторов.
С другой стороны, сформировались механизмы специальной биохимической (гуморальной) регуляции кровообращения. Одни вещества приобрели характер тканевых гормонов и в общем кровотоке быстро ингибируются, например простагландины, другие, как ангиотензин-II или катехоламины, обеспечивают генерализованный ответ сердечнососудистой системы.
«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин