По мере более углубленного изучения больных с высоким АД, наряду с гипертонической болезнью, стали все более уверенно обнаруживаться и продолжают выделяться новые формы симптоматических гипертензий.
Одновременно с дифференциацией гипертензий на почечные и непочечные происходил процесс постепенной расшифровки почечных механизмов регуляции АД. В 1898 г. R. Tigerstedt обнаружил в почечных экстрактах вещество, которое назвал ренином. По его данным, оно обладало прессорным действием.
Но это открытие в последующие 40 лет — до опытов Н. Goldblatt — считалось экспериментально опровергнутым.
В 1925 г. J. Ruyter описал в почках млекопитающих особый околоклубочковый аппарат (юкстагломерулярный — ЮГА), оказавшийся впоследствии продуцентом ренина. N. Goormaghtigh (1939) наблюдал гипертрофию ЮГА у собак с экспериментальной гипертензией и пришел к выводу, что этот аппарат выполняет своеобразные эндокринные функции по регуляции АД.
Н. Goldblatt (1937, 1948) создал в 30-х годах первую надежную экспериментальную модель ренальной гипертензии, изменяя кровоток по почечным артериям. Это позволило на новом уровне изучить механизмы регуляции АД, участвующие в развитии АГ.
Полное прекращение кровотока через сосуды почек («ампутация») приводит к нормализации АД, избавляет от ренальной гипертензии в дальнейшем было установлено, что величина и степень грануляции клеток ЮГА позволяют морфологически оценить величину секреции ренина как в эксперименте, так и при биопсии почек у больных с ренальной гипертензией.
В 1926 г. впервые была диагностирована феохромоцитома — гормонально-активная опухоль надпочечника, протекающая обычно с единственным, клинически выступающим на первый план синдромом — пароксизмальной гипертензией.
В 1955 г. J. Conn выделил другую форму симптоматической гипертензии — первичный гиперальдостеронизм. По мере изучения проблемы число симптоматических гипертоний все время возрастает.
«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин