Характер питания определяет состав микрофлоры
Многие исследователи высказывают предположение о прямой связи между повышенным содержанием жиров и животных белков в пищевом рационе жителей цивилизованных стран и увеличением заболеваемости раком толстой кишки. Употребление мяса, возможно, является основным фактором, влияющим на увеличение частоты заболевания раком толстой кишки в Новой Зеландии Аргентине.
В Японии потребление жиров составляет только 1/3 от общей калорийности потребляемой пищи и главным образом употребляются ненасыщенные жиры, в то время как в США потребляемые жиры составляют 40 — 44% от общего калоража продуктов питания.
Если характер питания определяет состав микрофлоры, которая способна вырабатывать канцерогены или коканцерогенные соединения пищи или секрета желез желудочно-кишечного тракта, то различия в питании могут объяснить географические колебания в распространении рака толстой кишки.
Стабильное сочетание анаэробных клостридий с бактероидами и некоторыми видами лактобацилл отмечено в популяциях с высоким риском заболевания раком толстой кишки.
Выявлены только два микроорганизма с доказанной способностью дегидрогенизации стероидных ядер — эффекта, который нужно рассматривать как важный компонент в образовании структур, подобных известным канцерогенам.
Предполагается, что у жителей Запада, в пищевом рационе которых преобладает потребление мяса и жиров, в толстой кишке создаются прекрасные условия для бактериального синтеза ферментов, таких как β-глюкуронидаза и азоредуктаза, с увеличением потенциальной возможности метаболизма кислот и нейтральных стеролов до канцерогенов или коканцерогенов.
В экспериментах на животных крысы, которых кормили 20% свиным салом или 20% кукурузным маслом, были более восприимчивы к индукции опухолей диметилгидразином, чем животные контрольной группы, получавшие с пищей 5% этих жиров. У животных желчные кислоты способствуют индукции раковых опухолей при введении 1,2-диметилгидразина (ДМГ) и N-метил-N1-нитрозгуанидина (МННГ).
«Колоректальные новообразования»,
под ред. М.В.Стирнса
- Эпидемиология и канцерогенез
- Контакт потенциального канцерогена со слизистой оболочкой толстой кишки
- Торможение канцерогенеза
- Ослабление мутагенеза
- Изменения на клеточном и молекулярном уровнях
- Неопластический процесс
- Генетические аспекты
- Синдром Пейтца — Егерса
- Ювенильный и аденоматозный полипоз толстой кишки
- Воспалительные заболевания толстой кишки
