Патогенез
В последние годы было установлено, что сывороточная болезнь может развиться и без предшествующего введения сыворотки, несмотря на кажущуюся парадоксальность этого факта.
Дело в том, что в течение последнего времени описано много случаев так называемого синдрома сывороточной болезни, клинически не отличимого от собственно сывороточной болезни, но возникающего после применения самых различных медикаментов.
Александер (Alexander, 1955) приводит названия 28 лекарственных средств (кроме самой сыворотки), которые могут вызвать этот синдром, причем наиболее часто причиной его развития оказывались пенициллин, стрептомицин, сульфаниламиды и препараты тиомочевины.
Перечисленные средства, приобретая по отношению к организму антигенные свойства (по всей вероятности, после образования комплекса с белком плазмы), вызывают образование соответствующих антител.
Реакция последних с вновь поступающими порциями антигена (т. е. лекарственного средства) приводит к развитию синдрома сывороточной болезни, который и в этих случаях может иметь все оттенки тяжести: от совершенно безобидного течения до летального исхода.
В последних случаях заболевание протекает также по типу тяжелых коллагенозов. Заметно реже аналогичный симптомокомплекс развивается в ответ на употребление некоторых пищевых продуктов — земляники, крабов и др.
Мы придаем большое значение изложенным данным, так как они с точки зрения клинициста подтверждают аллергический патогенез коллагеновых болезней.
Становится также ясным, что всякая аллергия (инфекционная, сывороточная, лекарственная, пищевая) может при достаточной степени выраженности и тяжести привести к системному поражению соединительной ткани, которое клинически проявляется как коллагеновое заболевание типа узелкового периартериита или системной красной волчанки.
В основе путей иммунного повреждения соединительной ткани лежит, очевидно, приобретение тканями организма аутоантигенных свойств с последующей аутосенсибилизацией.
«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин
