Совершенно необходимо применение электрокардиографического метода, показатели которого бывают весьма разнообразными и часто впервые указывают на участие сердца.
Обычно находят снижение вольтажа, небольшое снижение интервала S — T, уплощенный или двухфазный зубец Т, первую или вторую степень атриовентрикулярной блокады, небольшое уширение и расщепление комплекса QRS. Гораздо реже встречаются полная предсердно-желудочковая блокада, выраженные блокады ножек пучка Гиса, мерцательная аритмия.
Интересно, что, несмотря на нередкие электрокардиографические симптомы коронарной недостаточности, для больных склеродермией не характерны типичные ангинозные боли. Достоверных же сообщений о развитии инфаркта миокарда в связи со склеродермическим процессом вообще нет.
Кроме обычного хронического течения склеродермического поражения миокарда, существует и гораздо менее известная острая (или подострая) форма такого поражения, приводящая к летальному исходу при явлениях быстро нарастающей недостаточности кровообращения.
Даже патогистологические изменения при таком варианте оказываются своеобразными: в миокарде обнаруживается резко выраженное мукоидное изменение — так называемый слизистый отек [Вегелиус и Вальберг (Wegelius, Wahlberg, 1956)], что, возможно, является морфологическим отражением острого повреждения соединительной ткани воздействием аутоантител.
В связи с этим мы считаем вполне вероятным существование форм склеродермии, которые протекают с таким фатальным острым поражением миокарда до появления кожных изменений.
Естественно, что подобные заболевания диагностируются неправильно, смешиваясь хотя бы с фидлеровским миокардитом.
Мы считаем, что тщательное исследование кожи (в том числе гистохимическое) во всех случаях «идиопатических» миокардитов могло бы нередко обнаружить признаки склеродермии (Я. А. Сигидин и С. С. Мутин, 1965).
«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин