При анализе возможных патогенетических механизмов нельзя, как нам кажется, пройти мимо того факта, что склеродермическим поражениям сопутствуют, а часто и задолго предшествуют характерные вазоспастические расстройства типа синдрома Рейно.
В связи с этим возникает мысль, что в течение аллергических реакций у соответствующих больных вырабатывается вещество, вызывающее одновременно и вазоспастические реакции, и воспалительно-склеротические изменения тканей.
Мы полагаем, что таким веществом или одним из возможных подобных веществ может быть серотонин, удовлетворяющий этим требованиям.
Косвенным подтверждением такого предположения является повышенная местная реакция больных склеродермией на введение серотонина, а также ободряющие результаты лечения его антагонистами. [Шеобель, Шмид (Scherbel, Schmid, 1962)].
В заключение кратко остановимся на прежних теориях этиологии и патогенеза склеродермии, которые не соответствуют уровню современных представлений об этом заболевании.
Как мы уже указывали, одни авторы считали, что изменения кожи и внутренних органов являются только следствием первичного заболевания сосудов, т. е., выделяя лишь одно звено в развитии болезни, забывали о патогенезе как таковом [Ярдумиан и Клейнерман (Yardumian, Kleinerman, 1949)]. Другие переоценивали роль провоцирующих факторов, например психических травм. Третьи пытались «открыть» специфический возбудитель: так называемую склеробациллу Уэрфель-Каста.
Сторонники эндокринной теории, созданной еще до представления о склеродермии как генерализованном заболевании, расценивали часто встречающиеся при ней поражения желез внутренней секреции как первичные, предшествующие болезни и вызывающие ее.
Особенно подчеркивалась роль щитовидной и еще более — паращитовидной железы. Разумеется, теперь, когда известна тенденция к системному поражению органов при склеродермии, изменения эндокринных желез (притом не частые и морфологически типичные для этого заболевания) не могут противопоставляться прочим висцеральным изменениям.
Кроме того, данные отдельных попыток экспериментального подтверждения эндокринного происхождения склеродермии, даже касавшихся воспроизведения только кожных изменений, оказались противоречивыми и не были повторены другими исследователями.
«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин