Нужно специально подчеркнуть возможность развития при диссеминированной красной волчанке гемолитической анемии с быстрым падением гемоглобина, повышением непрямого билирубина крови, желтухой, ретикулоцитозом, положительной пробой Кумбса и увеличением селезенки [Конли (Conley, 1952), Видебек (Videbaek, 1962) и др.].
В ряде случаев этот синдром оказывается дебютом диссеминированной красной волчанки и иногда в течение ряда лет расценивается как «идиопатическая гемолитическая анемия» (Рабинович и Дамешек, 1960).
То же приходится сказать и о синдроме Верльгофа, который нередко бывает первым симптомом болезни (М. С. Дульцин и Я. А. Сигидин, 1964). Гораздо чаще встречается тромбопения, не достигающая критических цифр. Так, Michael а. oth., 1951, и др. обнаружили содержание кровяных пластинок менее 150 000 приблизительно у половины больных.
Важной причиной тромбоцитопении и гемолитической анемии при диссеминированной красной волчанке является появление аутоантител к тромбоцитам и эритроцитам.
По мнению Эллера и Хилса, кровоточивость при системной красной волчанке может быть связана не только с падением содержания тромбоцитов, но и с наличием особого антикоагулянта, препятствующего переходу протромбина в тромбин.
Причиной возникновения нормоцитарной анемии и тромбопении а также лейкопении, о чем будет сказано ниже) ряд авторов считает развивающийся у части больных системной красной волчанкой гиперспленизм с угнетением костномозгового кроветворения. По-видимому, в некоторых частных случаях панцитопений такая точка зрения может быть признана правильной.
«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин