Сосудистые изменения наблюдаются преимущественно в мелких артериях и артериолах. Клемперер и сотрудники считают, что в ранних стадиях имеется отложение небольшого количества фибриноида в любой из трех оболочек сосуда.
Позже эти отложения увеличиваются, сливаются и местами приводят к фибриноидным изменениям всего сосуда с разрушением его мышечных и эластических компонентов и возможным образованием аневризм. Измененная артериальная стенка инфильтрирована фибробластами, плазмоцитами, лимфоидными и другими клетками, что может сильно суживать сосудистый просвет.
Ядра почти всех этих клеток дегенеративно изменены. Разрывы артериол и их тромбозы сравнительно не часты. Собственно капилляры могут обнаруживать картину продуктивного капиллярита, но иногда и в тяжелых случаях они бывают нормальными.
Поперечнополосатые мышцы практически всегда атрофичны, на их разрезе чередуются бледные («вареные») и розовые участки.
Микроскопия обнаруживает дистрофические изменения волокон в сочетании с воспалительными изменениями межмышечных прослоек: васкулиты, фибриноидные изменения, клеточная инфильтрация, участки склероза.
Частой локализацией воспалительного процесса оказываются мышцы диафрагмы с их атрофией и замещением соединительной тканью.
«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин