Уровень антистрептолизина

Серьезным возражением против роли стрептококка в развитии системной красной волчанки является низкий уровень антистрептолизина при данном заболевании, в том числе и при его сочетании с хроническим тонзиллитом.

Этот признак обнаруживается у больных волчанкой с таким постоянством, что может служить даже дифференциально-диагностическим признаком для отличия от ревматизма. Такую особенность раньше объясняли понижением иммунологической реактивности при этой болезни. В дальнейшем, однако, это мнение было опровергнуто.

Саркани (Sarkany, 1961) при иммунизации больных волчанкой столбнячным анатоксином показал, что процесс образования антител у них не отличается от здоровых.

Мейзеляс с соавторами (Meiselas а. oth., 1961) обнаружил, что в ответ на подкожное введение бруцеллезной вакцины титр антител у больных системной красной волчанкой значительно выше, чем в контрольной группе (в среднем в 5 раз).

Тем не менее обнаружение низкого уровня антистрептолизина еще не означает отрицания роли стрептококка. Возможно, что более ценными в этом отношении оказались бы исследования крови на содержание антистрептодорназы, поскольку именно стрептодорназа (а отнюдь не стрептолизин!) способна привести к деполимеризации ядерной ДНК.

Ясно, что при системной красной волчанке следует прежде всего обращать внимание на возможность такого процесса.

Для диссеминированной красной волчанки они остаются принципиально теми же. Сам по себе факт взаимодействия волчаночных антител с собственными клетками доказывается тем, что при введении в кожу больным волчанкой их собственных лейкоцитов возникает местная аллергическая реакция, особенно выраженная в острой стадии болезни [Тромович, Харбер и Бэр (Tromovitch, Harber, Baehr, 1962)].

Не исключено, что развитие системной красной волчанки в связи с сенсибилизацией антигенами, не влияющими непосредственно на нуклеопротеиды (лекарства, сывороточный белок и т. д.), определяется раздражающим эффектом этих антигенов на ретикуло-плазмоцитарную систему с возможной мутацией (и автономизацией) ее клеток.

Вполне возможно, впрочем, что вещества, возникающие при реакции антиген — антитело (безотносительно природы антигена), могут вызывать распад и частичную денатурацию ядерных нуклеопротеидов с преобретением ими аутоантигенных свойств.

«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин

Далее по теме: