Многие гисто-морфологические признаки волчанки вообще оказались отражением различных этапов ее патогенеза. В разделе «Патологическая анатомия» будет указано на особую диагностическую ценность таких гистологических симптомов волчанки, как гематоксилиновые тельца, свободно лежащие в тканях, гиалиновые тромбы в капиллярах, утолщения стенок почечных клубочков типа «проволочных петель» и распространенные отложения фибриноида в основном веществе соединительной ткани.
При гистохимическом исследовании выяснилось, что субстратом всех этих изменений является поступившее из разрушенных клеток ядерное вещество (нуклеопротеид) с разной степенью деполимеризации ДНК.
Гематоксилиновые тельца оказались не чем иным, как волчаночными тельцами, которые могут включаться в состав волчаночных клеток. В них деполимеризация ДНК наименьшая, в гиалиновых тромбах она выражена значительнее, в «проволочных петлях» — в еще большей степени. Наконец, в фибриноиде при системной красной волчанке ДНК почти отсутствует, и от нуклеопротеида остаются главным образом его белковые компоненты.
В соответствии с работами Клемперера, Вагнера (1957), Гефта и Лауфера (Gueft, Laufer, 1954) следует допустить, что разрушающиеся ядерные нуклеопротеиды, выходя из клеток, на первых этапах откладываются в тканях в виде свободных волчаночных телец или фагоцитируются клетками крови (при этом образуются волчаночные клетки).
Далее ядерное вещество с продолжающимся в нем расщеплением ДНК поступает в кровоток и может закрывать просвет капилляров в виде гиалиновых тромбов. При его выведении из организма через почки оно откладывается под эндотелием клубочков, приводя к их утолщениям типа «проволочных петель».
Вообще при проникновении из тока крови в стенку мелких артерий и артериол разрушающееся ядерное вещество может вызывать их местную воспалительную реакцию типа неспецифических артериитов. Последним этапом рассматриваемого цикла является проникновение нуклеопротеида, почти лишенного ДНК, в основное вещество соединительной ткани, где он входит в состав фибриноида и, кроме того, способен вызывать местную тканевую реакцию.
Много разногласий существует по вопросу о непосредственных причинах возникновения волчаночного антиядерного фактора. Ряд авторов считает, что он возникает лишь как реакция на разрушение клеток другими агентами и не может сам по себе обладать цитопатогенным эффектом.
Эйзен (Eisen, 1959), например, указывает, что волчаночный фактор является всего лишь спутником болезни, так как антитела к внутриклеточным ингредиентам якобы не проникают в здоровые клетки.
В качестве примера автор ссылается на не вполне подтвержденные данные, что некоторые внутриклеточные паразиты и ферменты защищены от влияния внеклеточно расположенных антител к ним. Этомнение не представляется, однако, обоснованным, поскольку имеются достоверные данные в пользу поврежденного влияния волчаночного фактора на здоровые клетки.
Мы приводили также соображения Лоумена о наличии в волчаночном факторе и цитоплазматических антител. Последние, естественно, способны изменять проницаемость клетки и для антител к ее внутренним, прежде всего ядерным, структурам.
«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин