По мнению Аттала (Attal, 1955), нормальные величины РОЭ вообще исключают активный ревматизм, что, конечно, справедливо только для выраженной активности ревматического процесса.
Клинический опыт показывает, что ревматическая хорея, т. е. нейроревматизм в активной фазе болезни, равно как «поздние бессуставные фазы» ревматизма (В. Е. Незлин, 1947) и ревмокардиты на фоне выраженной недостаточности кровообращения, протекает, как правило, при нормальной РОЭ.
К сказанному о диагностической ценности различных показателей диспротеинемии необходимо еще добавить, что, согласно клиническим наблюдениям, современные противоревматические средства, и в первую очередь препараты стероидных гормонов, могут уменьшать явления диспротеинемии, в том числе и РОЭ, не только за счет подавления воспалительных аллергических реакций, т. е. подавления активности болезни, но и путем воздействия на соотношение протеинов крови.
Оставляя этот вопрос открытым для будущих специальных исследований, уже в настоящее время можно рекомендовать оценивать результаты применения противоревматических средств (по лабораторным тестам) не только в процессе лечения, но и некоторое время спустя после их отмены.
О диагностическом значении увеличения содержания в крови глюкопротеидов (определение углеводной их фракции в виде гексозаминов и гексоз), мукопротеинов и их связи с глобулиновыми фракциями протеинограммы уже говорилось в разделе о нарушениях белково-ферментного обмена при ревматизме.
Глюко- и мукопротеины являются особыми белками плазмы, прочно связанными с углеводами и не осаждающимися ни при кипячении, ни в кислой среде. Для клинических целей наиболее удобным считается электрофоретический метод исследования глюко- и мукопротеинов, при котором их определяют по содержанию гексоз или гексозамина, или нейраминовой кислоты и др.
Для суммарного определения всех мукоидных веществ, выделяемых с мочой, ряд авторов пользуется реакцией Донаджо.
По наблюдениям О. А. Духовной, М. Г. Денисовой и др., в активной фазе ревматизма нарастает количество глюкопротеинов, связанных главным образом с фракциями α1— и α2-глобулинов, а в последующем, при переходе процесса в субхроническую фазу, увеличивается количество углеводов, связанных с фракцией γ-гобулинов.
«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин