Экспериментальные аллергические процессы, как известно, сопровождаются задержкой воды и поваренной соли (М. И. Певзнер, В. Т. Талалаев), что подтверждается также и у больных ревматизмом в остром лихорадочном периоде, особенно при остром ревматическом полиартрите (Н. И. Лепорский и др.).
Нарушение белково-ферментного обмена признают характерной особенностью ревматизма в активной фазе.
Разнообразные методические приемы, как прежние (РОЭ, осадочные пробы, количество фибриногена в плазме и др.), так и новые (С-реактивный протеин, соотношение фракций сывороточных белков, количество глюкопротеинов и мукопротеинов и др.), обнаруживают четкие нарушения белкового обмена, различные по своей выраженности в разные фазы болезни.
Так, в разгар острого ревматического приступа закономерно уменьшается число альбуминов и увеличивается число глобулинов, что ведет к падению альбумино-глобулинового индекса ниже единицы.
Количество фибриногена закономерно превосходит нормальные 5%, часто поднимается до 10%, иногда до 21,5% (у одного больного по нашим клиническим данным).
Для острого и подострого ревматического процесса закономерно появление в крови С-реактивного протеина, относимого рядом авторов к α-глобулинам и обнаруживаемого реакцией преципитации с кроличьей антисывороткой к нему.
Нарастает количество α1-глобулинов и особенно α2-глобулинов, что объясняют деструкцией тканевых белков в острую фазу болезни.
Увеличение количества γ-глобулинов, как правило, отражает усиленную продукцию патологических антител и переход ревматического процесса в подострую или субхроническую фазу болезни.
Стойкое повышение γ-гобулина может указывать на субклинически или латентно протекающий рецидивирующий хронический ревматический процесс, который связан, очевидно, с развитием аутоиммунных механизмов, при котором патологическим антителам (аутоантителахм) отводится особо важная роль.
«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин