Поджелудочная железа в смысле некоторых функциональных отклонений участвует в общем синдроме ревматизма, по-видимому, чаще, чем это отмечается во врачебном диагнозе. А. Г. Лепявко (1958) обнаружил у 88 из 89 больных ревматизмом нарушения секреции липазы, трипсина и амилазы и, кроме того, изменения количества и щелочности панкреатического сока.
В наблюдениях А. Я. Губергрица и А. Г. Лепявко отмечена фазовость этих изменений, отражавших степень активности ревматического процесса: первоначальная гиперсекреция сменялась затем гипосекрецией, которая уменьшилась в период устранения признаков активной фазы болезни.
Более частые и более значительные нарушения в секреции липазы можно объяснять теми диспепсическими нарушениями, которые встречаются у ряда больных в острой фазе болезни, что и должно быть принято во внимание при назначении диеты больным ревматизмом (ограничение жиров).
Уже давно врачи обращали внимание на нарушения инкреторной функции поджелудочной железы и даже считали возможными существования ревматического диабета.
Многие авторы отмечали транзиторную гипергликемию и диабетоидный тип гликемических кривых у некоторых больных ревматизмом в острой фазе болезни (А. Я. Губергриц и др.).
Вероятно, с указанным нарушением инкреторной функции поджелудочной железы связано также появление патологических гликемических кривых у больных ревматизмом при введении им адреналина.
Так, А. Г. Абрамович и А. И. Кройн (1958) нашли диабетоидный тип кривых более чем у половины наблюдаемых больных, а у 8 из 56, наоборот — отсутствие повышения сахара в крови в ответ на введение адреналина.
«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин