До последнего времени считалось, что для ревматического вальвулита характерны прогрессирующее рубцевание, склерозирование и деформация клапанов, в результате чего рано или поздно возникают сочетанные пороки сердца, классическим примером чего считается affectio mitralis.
Картина такого порока сердца почти с абсолютной точностью свидетельствует о ревматическом происхождении порока и всей болезни в целом.
Однако наблюдения ряда авторов за последнее десятилетие позволяют думать, что при максимально раннем, активном и длительном лечении ревмокардита такое фатальное течение ревматического эндокардита не является обязательным.
Симптомы первичного эндокардита на ранних этапах болезни настолько неопределенны и так затушевываются и перекрываются симптомами обычно более выраженного миокардита, что их диагностика не только очень затруднительна, но часто и невозможна.
На ранних этапах эндокардита тромботические наложения на поверхности клапанов еще не бывают значительными и поэтому не могут вести к нарушению гемодинамики, так как во время систолы клапаны, и в первую очередь паруса митрального клапана, соприкасаются своими большими площадями и полностью устраняют влияние некоторых неровностей в связи с поверхностными тромботическими наложениями.
Эти наложения не могут препятствовать также и прохождению крови из предсердия в левый желудочек во время диастолы.
Таким образом, столь частый при первичном ревмокардите мягкий и короткий систолический шум на верхушке или «бархатный» I тон на верхушке (по описанию Л. Ф. Дмитренко), затянутый, раздробленный (А. И. Нестеров) I тон и т. д. не могут быть связаны с эндокардитом в этой начальной фазе болезни, а обусловлены мышечным компонентом ревмокардита (Ромберг, 1894).
Склероза и сморщивания створок клапанов, хорд и фиброзного кольца в это время еще нет и потому не может быть стойких ни систолических, ни диастолических шумов собственно эндокардитического, т. е. клапанного происхождения.
По наблюдениям В. Т. Талалаева, они появляются в третьей фазе болезни, т. е. через 2 — 3 месяца или позднее от начала болезни, и отражают уже не столько эндокардит как таковой, сколько его последствия, т. е. порок сердца.
Клинико-анатомические сопоставления позволяют считать систолические шумы на верхушке, выслушиваемые на протяжении первых 5 — 6 недель первичного ревмокардита, результатом миокардита, а не эндокардита.
«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин