Следует заметить, что происхождение нарушений (влияние инфекционных токсинов, продуктов патологического метаболизма, патологических рефлекторных импульсов со стороны пораженных органов, био-гистохимических изменений в центральной, в частности в вегетативной, нервной системе и др.), их последовательность и взаимозависимость (являются ли нарушения центральной нервной системы первичными, пусковыми или вторичными, опосредованными), наконец, зависимость от специфического этиологического или неспецифического фактора — все эти вопросы в проблеме нарушений нервной регуляции при ревматизме заслуживают дальнейшего изучения.
Так, если можно считать установленной в эксперименте способность различных, в том числе бактериальных, антигенов изменять возбудимость интерорецепторов [например, хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон, в результате чего могут быть выявлены те или иные изменения в клеточно-фагоцитарном или гуморальном иммунитете (А. Д. Адо, 1951)], то до сих пор не получено ни в эксперименте, ни на больном человеке прочно установленных фактов, свидетельствующих о прямом рефлекторном или условно-рефлекторном влиянии различных антигенов на систему соединительной ткани и на формирование иммунитета или его нарушение в виде, например, аллергической реактивности (П. Ф. Здродовский, 1963, А. Д. Адо, 1951).
Указанные вопросы естественно рассматривать как часть большой проблемы о роли центральной нервной системы в формировании иммунитета при различных инфекционных заболеваниях и о связи его нарушений с состоянием адаптационной и регулирующей функции нейрогуморальных приборов.
«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин