Изучая концепции Селье, Хенча и их последователей, нельзя не согласиться с теми, главным образом советскими, авторами (П. Д. Горизонтов, 1960, А. И. Нестеров, 1961, и др.), которые, высоко оценивая большой и ценный экспериментальный материал Селье и его сотрудников и установленные ими факты, а также выдающиеся заслуги Хенча по введению в клиническую практику стероидных гормонов, вынуждены были отметить и слабые стороны их концепций патогенеза различных, в том числе коллагеновых, болезней.
Так, клиника коллагеновых болезней не дает убедительных указаний на сниженный, а тем более на низкий функциональный уровень коры надпочечников при этих заболеваниях, в частности и при ревматизме.
Отдельные работы, основанные на определении уровня в моче больных 17-кетостероидов, в методическом отношении должны быть признаны не соответствующими поставленной задаче; она гораздо сложнее и требует для разрешения более точных и многообразных методических приемов, позволяющих освещать не отдельные, как правило, частные, кадры из большого «фильма» нейрогуморальных нарушений при коллагеновых болезнях, а динамику по крайней мере основных показателей образования стероидных гормонов, и их использования и выделения из организма.
И если относительно инфекционного неспецифического полиартрита в литературе имеются некоторые убедительные в методическом отношении исследования о понижении функционального резерва коры надпочечников (М. Г. Астапенко и Н. Б. Еникеева, 1962, и др.), то в отношении ревматизма опубликованные до сих пор работы подтверждают лишь факт уменьшенного выделения с мочой 17-кетостероидов и увеличения их под влиянием успешного лечения болезни (Е. А. Толоконова, 1955, и др.).
Установленный клиникой факт улучшения течения ревматизма и других коллагеновых болезней под влиянием АКТГ и стероидных гормонов сам по себе еще не служит подтверждением мнения о понижении функции коры надпочечников при этих заболеваниях post hoc, sed hoc, proper hoc, так как терапевтический эффект достигается при них и под влиянием аспирина, пиразолоновых производных, резохина и других лечебных средств, не оказывающих стимулирующего или тем более замещающего действия в отношении функции гипофиз — кора надпочечников.
Тем самым, конечно, не отрицается участия системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников в формировании патологической иммунологической реактивности, для изучения чего необходимо, однако, применение комплекса более адекватных исследовательских методик.
При этом существенно важно имеются ли при коллагеновых болезнях количественные нарушения в деятельности коры надпочечников или они выделяют избыточное количество минералокортикоидов при нормальном или сниженном количестве глюкокортикоидов, или же и те и другие гормоны секретируются в нормальном количестве и в нормальных количественных взаимоотношениях, но ткани вследствие тех или иных причин, например под воздействием этиологического фактора (в схеме Польцера — Штеффена стрелка 2), имеют нарушенный метаболизм и реагируют неадекватно на собственные стероидные гормоны.
Остается открытым вопрос и о взаимоотношениях гипофиза и коры надпочечников; гипофиза и ретикулярной формации как в процессе развития болезни, так и в преморбидном состоянии, что могло бы способствовать выяснению условий заболевания ревматизмом у одних лиц и сохранения здоровья у других, находящихся в одинаковых условиях влияния этиологического фактора.
«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин