Возникновение аутоантител в «системе реактивности», т. е. в соединительной ткани, и связывание их с нормальной, серологически соответствующей тканью, например с тканью сердечной мышцы, ведет к ее поражению и к развитию патологической цепной реакции.
Если поступление в организм специфического и неспецифического антигена под влиянием успешного лечения очаговой инфекции прекращается или уменьшается, то прекращается или снижается и выработка аутоантигенов и аутоантител, что ведет или к выздоровлению, или к ремиссии болезни.
При обострении хронической очаговой инфекции или реинфекции, а также при воздействии других антигенных раздражений, ассоциированных с первичным антигенным (стрептококковым) раздражителем, возобновляется описанный цикл иммунологических реакций и возникает рецидив болезни или целый цикл следующих друг за другом и наслаивающихся обострений, как это свойственно беспрерывно рецидивирующей форме ревматизма.
Известное из опыта лечения ревматизма снижение активности ревматического процесса под воздействием АКТГ и стероидных гормонов, что ставится в связь с их тормозящим влиянием на образование антител и аутоантител и связывание их тканями (Штеффен), позволило авторам этой схемы особо выделить влияние первичного антигена на систему гипофиз — кора надпочечников.
«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин