Инфекционный неспецифический полиартрит
Клиническая картина инфектартрита весьма разнообразна в зависимости от клинико-анатомической формы болезни, этапов ее развития и присоединяющихся осложнений. Если взять за основу клиническую картину острого инфектартрита или обострения подострого, то она представляет сочетание, во-первых, симптомов общего лихорадочного состояния (повышение температуры и симптомы умеренной общей интоксикации), а во-вторых, симптомов острого или подострого полиартрита. Взятые отдельно и вне …
При коллагеновых болезнях, как это признается все более широким кругом исследователей, патологический процесс начинается с серозной экссудации и мукоидного и фибриноидного набухания основного вещества соединительной ткани и коллагена, к которым в дальнейшем присоединяется пролиферация [Келлгрен, 1953; Рэген и Мейер (Ragan, Mayer, 1949) и др.]. Однако из сказанного о механизме реакций антиген — антитело можно сделать …
I. Преимущественно суставная форма инфектартрита Инфектартрит с острым началом болезни (по типу ревматического полиартрита). Инфектартрит с подострым началом, нередко и с подострым течением. Инфектартрит с медленным, «хроническим» началом болезни. Болезнь Бехтерева, анкилозирующий спондилартрит. Инфектартрит ювенильный. II. Суставно-висцеральные формы инфектартрита Суставно-сердечная (инфектартрит с поражением сердца: миокардиодистрофией, пороком сердца, миокардитом, аортитом, перикардитом). Суставно-почечная (инфектартрит с нефритом или …
При коллагеновых заболеваниях вместе с повышением проницаемости капилляров возникает поражение и основного вещества, и коллагена соединительной ткани, именуемое фибриноидным набуханием. Согласно данным Келлгрена, фибриноид образуется в результате разрушения нормального коллагено-полисахаридного комплекса после отщепления коллагена и превращения полисахарида в необычную нерастворимую форму. По мнению Коллинза (Collins, 1957), сущность фибриноидного изменения соединительной ткани, несмотря на достигнутые успехи, …
Острый и подострый по началу болезни инфектартрит может в дальнейшем приобрести хроническое, рецидивирующее течение; такое же рецидивирующее течение может иметь инфектартрит с медленным «хроническим» началом болезни. Эти клинические особенности артрит, должны быть указаны в диагнозе. Пользуясь результатами клинического исследования и наблюдения, а также данными лабораторного исследования (лейкоцитоз, РОЭ, диспротеинемия, С-реактивный белок, дифениламиновая проба и др.), …
В последнее время высказывается мнение, что ревматоидный фактор при инфектартрите является как раз аутоантителом на аутоантигены, образующиеся при этой болезни в синовии пораженных суставов (Сварц, 1958). Как известно, синовиальная ткань активно фагоцитирует, поэтому возможно, что чужеродный материал, захваченный ею, может вызывать ее поражение или прямым путем, или в результате образования мишени для антител, вызванных его …
Исходя из клинико-анатомического принципа, которым врачи широка пользуются в классификации ревматизма, все многообразие вариантов инфектартрита можно уложить в три основные группы: преимущественно суставные формы; суставно-висцеральные; сочетанные формы. Третья группа не имеет самостоятельного значения в классификации, она выделяется по мотивам практического, а именно дифференциально-диагностического характера. Проводя указанное разграничение клинико-анатомических форм инфекционного неспецифического полиартрита, необходимо еще раз …
Несмотря на большое количество экспериментальных исследований и обобщение уже огромного клинического опыта, до сих пор не достигнуто полной ясности в вопросе о природе того первичного этиологического или патогенетического фактора, под влиянием которого повышается проницаемость капилляров и осуществляется реакция антиген — антитело. Является ли этот фактор токсином, например инфекционным, стрептококковым токсином, что представляется вероятным, или эндогенным …
Данные клиницистов о преимущественно дистрофическом поражении сердечной мышцы при инфектартрите находят подтверждение и в исследованиях патоморфологов. Так, А. И. Струков и А. Г. Бегларян (1963) отмечают в сердечной мышце бурую атрофию и паренхиматозную дистрофию с очагами периваскулярного склероза и более диффузного миофиброза. Встречаются коронарные артерии со склерозированными стенками и сегментарным фибриноидным некрозом. Не получено убедительных …
Для наблюдательного врача вполне очевидно, что как бы ни было велико значение этого первичного инфекционного антигена, решающая роль в возникновении и течении болезни принадлежит не ему, а индивидуальной общей и иммунологической реактивности человека, состоянию его нервной и гормональной систем и условиям среды. Что касается изменений в системе соединительной ткани, которым нередко придается в настоящее время …
