Патологи также различают два основных типа поражения почек при инфектартрите — воспалительный (нефрит) и дистрофический (амилоидоз), который встречается чаще. Что касается нефрита, то клиницисты имеют возможность проследить все этапы воспалительного поражения почек: от начальных проявлений подострого нефрита с гематурией, альбуминурией, цилиндрурией при сохраненной функции почек до хронического нефрита с азотемией, от которой больные и погибают.
До сих пор не представлено убедительных данных для расшифровки патогенеза нефрита при инфектартрите, который нередко связывают с явлениями почечного васкулита, забывая о возможности того, можно сказать, классического патогенетического механизма, который лежит в основе большинства других инфекционно-аллергических нефритов и с которым в настоящее время ассоциируется нефрит и при ревматизме. Речь идет о влиянии стрептококковой инфекции, интоксикации и сенсибилизации с последующим закреплением аутоаллергических механизмов.
Что касается патогенеза амилоидного поражения почек, которое нередко сочетается с амилоидозом печени и увеличением лимфатических узлов, то здесь, очевидно, основная роль принадлежит глубокой диспротеинемии, связанной с первичным нарушением при этой болезни белково-ферментного обмена и с последующим возникновением тяжелой аутоиммунной болезни.
По мнению А. И. Струкова, роль антигенов в этом механизме играют продукты деполимеризации мукополисахаридов неклеточных структур соединительной ткани, которые, пройдя через стадию воздействия макрофагов, стимулируют в ретикулоэндотелиальной системе (лимфатических узлов, печени и др.) усиленную плазматизацию и тем самым выработку патологических γ-глобулинов, а через них — и патологических аутоантител.
Таким образом, по неизвестным пока причинам защитные реакции организма превращаются в патологические и ведут к формированию дальнейших нарушений белкового обмена и иммунитета.
«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин