В последнее время высказывается мнение, что ревматоидный фактор при инфектартрите является как раз аутоантителом на аутоантигены, образующиеся при этой болезни в синовии пораженных суставов (Сварц, 1958).
Как известно, синовиальная ткань активно фагоцитирует, поэтому возможно, что чужеродный материал, захваченный ею, может вызывать ее поражение или прямым путем, или в результате образования мишени для антител, вызванных его присутствием в организме.
Можно допустить также, что чужеродный материал, скопившийся в синовии, является только гаптеном, который формируется в полный антиген лишь после соединения с каким-либо компонентом соединительной ткани [Хилл (Hill, 1958)].
Вместе с тем считается общепризнанным, что элементы неповрежденной синовии не могут стать аутоантигенами и для такого их превращения требуются еще какие-то дополнительные воздействия на ткань и ее элементы.
Если в иммунологическом отношении реакция антиген — антитело проявляется в защитной выработке антител (в данном случае и аутоантител), то в морфологическом отношении эта же реакция выражается в повышении активности перикапиллярных и других гистиоцитов, которые также занимают позицию активной защиты и дают пролиферацию фиброцитов, фибробластов, эпителиоидных, лимфоидных клеток, а в дальнейшем — образование узелков и склероза, хорошо известных каждому врачу у больных с прогредиентными формами инфектартрита.
На этом же этапе развития болезни фибриноидное изменение основного вещества соединительной ткани может эволюционировать в уплотнение и склероз, в гиалиноз или амилоидоз, с чем также нередко приходится встречаться врачам.
«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин