Воспалительный процесс и его продукты

При коллагеновых заболеваниях вместе с повышением проницаемости капилляров возникает поражение и основного вещества, и коллагена соединительной ткани, именуемое фибриноидным набуханием. Согласно данным Келлгрена, фибриноид образуется в результате разрушения нормального коллагено-полисахаридного комплекса после отщепления коллагена и превращения полисахарида в необычную нерастворимую форму.

По мнению Коллинза (Collins, 1957), сущность фибриноидного изменения соединительной ткани, несмотря на достигнутые успехи, все еще нуждается в дальнейшем изучении.

При этом признается, что дегенерация коллагеновых волокон играет в этом процессе сравнительно незначительную роль [Альтшулер и Энджевайн, 1949; Бьен и Зифф (Bien, Ziff, 1951)], а фибрин в нем участвует сравнительно мало [Глин и Леви (Glynn, Loewy, 1952)], но особо важное значение имеет огромное скопление кислых мукополисахаридов наряду с появлением разнообразных фракций белков плазмы [Гиттлин и др. (Gittlin а. oth., 1957)].

Сравнительная бедность воспалительного экссудата клетками и фибрином сближает этот тип воспаления с «серозным воспалением» Эппингера и Рессле. Обилие мукополисахаридов в экссудате и установление Кэрреном и Коллинзом участия капилляров в утилизации сульфатов указывают на роль сосудистых клеток в воспалительной Реакции.

Если некоторое повышение проницаемости капилляров и фибриноидное набухание основного вещества соединительной ткани могут рассматриваться в качестве своего рода защитной реакции, то продолжающееся или периодически повторяющееся влияние патогенного фактора ведет к разрушению мукополисахаридного комплекса с освобождением его отдельных фрагментов, вероятно типа полипептидов, которые как на месте, так и через кровяное русло приходят в контакт с тканями к превращаются в аутоантигены.

В данных условиях воспалительный процесс и его продукты становятся источником уже генерализованной интоксикации и сенсибилизации организма, создавая, таким образом, замкнутую цепь патологического аутоиммунного процесса, что и побуждает многих современных специалистов рассматривать инфектартрит и другие коллагенозы как аутоиммунное заболевание или болезнь с автономной эволюцией (Робекки, 1958), что, конечно, не одно и то же.

«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин

Далее по теме: