При коллагеновых болезнях, как это признается все более широким кругом исследователей, патологический процесс начинается с серозной экссудации и мукоидного и фибриноидного набухания основного вещества соединительной ткани и коллагена, к которым в дальнейшем присоединяется пролиферация [Келлгрен, 1953; Рэген и Мейер (Ragan, Mayer, 1949) и др.].
Однако из сказанного о механизме реакций антиген — антитело можно сделать вывод, что болезнетворный фактор, изменяя проницаемость капилляров, создает первое условие для проникновения в ткани патологического белка и токсинов, которые в зависимости от местных условий, вернее в зависимости от индивидуальной тканевой и общей иммунологической реактивности, вызывают самые разнообразные изменения основного вещества и других клеточно-тканевых компонентов.
Как важнейшая составная часть механизма тканевого обмена основное вещество соединительной ткани обнаруживает большую динамичность химического состава, в котором мукополисахариды в результате непрерывно происходящих процессов полимеризации и деполимеризации выполняют вместе с эндотелием капилляров не только в структурном, но и в физиологическом смысле главную роль в интермедиарном обмене, а стало быть, и в механизмах защиты.
«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин