Совершенно очевидно, что циркулирующий в крови гетерогенный белок может вступить в указанную реакцию только на уровне кровеносных капилляров, которые в нормальном состоянии обычно не проходимы для белков, но становятся проходимыми как при данном, так и при других аллергических заболеваниях.
Очевидно также, что этот эволюционно-защитный биологический барьер при инфектартрите оказывается нарушенным в самом начале заболевания, что вполне согласуется с прочно установленным в клинике фактом повышенной проницаемости капилляров при этой болезни, с данными о параллелизме между выраженностью клинической картины и степенью повышения проницаемости капилляров (М. Г. Астапенко, 1950; Е. В. Демин и Я. А. Сигидин, 1956, и др.).
Можно предполагать, что первая фаза этой реакции капиллярно-соединительнотканных структур в ответ на воздействие антигена в виде поступления серозной жидкости и белка из плазмы в ткани и отека и набухания межклеточного вещества соединительной ткани представляет собой своего рода защитную реакцию, препятствующую дальнейшему проникновению в ткани патологического белка — антигена, и является, таким образом, этапом в развитии иммунитета.
Однако в силу ли энергичного или чрезмерного воздействия какого-то токсического вещества или механизма в связи с индивидуальной слабостью указанного барьера проницаемость последнего для антигена продолжает увеличиваться и вместе с тем нарастают интенсивность и продолжительность реакции антиген — антитело. Тогда к картине серозной аллергической тканевой реакции присоединяются все более значительные гиперергические тканевые феномены.
«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин