В общей клинической картине болезни нет определенных указаний на нарушения обмена. Основной обмен у большинства больных остается в нормальных пределах (Пембертон, 1935; Шорт и др., 1957). Многочисленные исследования не дали возможности установить каких-либо характерных или постоянных изменений минерального обмена (серы, кальция, фосфора, натрия, калия), хотя обычно наблюдаемый остеопороз при данном заболевании указывает на бесспорное нарушение минерального обмена в костях пораженных суставов.
Полнота и ожирение обычно или предшествуют болезни, или ей сопутствуют у отдельных больных в период менопаузы. Острое начало болезни и особенно длительное течение с частыми обострениями приводят к исхуданию больных, которое иногда может быть быстрым и резким в период тяжелого обострения или перехода в «септическую» форму.
Так, в наших наблюдениях было немало больных, которые теряли по 8 — 12 кг за 20 — 30 дней болезни. У большинства больных исхудание развивается медленно и не достигает резких форм. Последнее наблюдается в финальной фазе тяжелого анкилозирующего инфектартрита с явлениями общей дистрофии и в основном связано, очевидно, с глубокими нарушениями белкового обмена.
Очень отчетливая и стойкая диспротеинемия с увеличением количества глобулинов, главным образом агглобулинов и γ-глобулинов, фибриногена, при явном снижении уровня альбуминов, увеличение количества мукополисахаридов, высокая и очень стойкая РОЭ и другие показатели свидетельствуют о глубоких и характерных для данной болезни нарушениях белкового обмена и ферментативных процессов.
В этих последних большая роль принадлежит аскорбиновой кислоте, недостаток которой в пище больных явно ухудшает течение болезни. Аскорбиновая кислота принимает участие в расщеплении гиалуроновой кислоты, в углеводном обмене, в поддержании проницаемости клеточных мембран на определенном уровне и т. д.
В то же время отсутствуют надежные доказательства в пользу происхождения болезни как авитаминоза или гиповитаминоза. Симптомы последних иногда появляются в клинической картине болезни при тяжелом ее течении или недостаточном питании больного.
«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин