Роль инфекции в этот период отходит на задний план, поэтому микроб может и не быть обнаружен в крови и тканях, а на авансцену выступают вторичные проявления нарушенного иммуногенеза — аутосенсибилизация.
В пользу этой точки зрения о роли аутосенсибилизации и «аутоагрессии», к которой в последнее время склоняется все большее число специалистов-клиницистов, гистохимиков, биохимиков и иммунологов, могут говорить следующие моменты.
I. Однажды возникнув, инфектартрит у большинства больных приобретает хроническое, часто рецидивирующее течение, свойственное по существу всем хроническим аллергическим заболеваниям. При этом рецидивы болезни возникают под влиянием не только известных внешних (инфекция), но и неизвестных эндогенных влияний (так называемая автономная эволюция болезни).
II. Почти у всех больных инфектартритом имеется «ревматоидный фактор», свидетельствующий о значительной дисгаммаглобулинемии, повышено содержание в крови патологических γ-глобулинов; часто находят С-реактивный протеин, в пунктате костного мозга увеличено количество плазматических клеток и др.
III. Терапевтический эффект достигается при применении самых различных в физическом и химическом отношении средств и методов (рентгеновы лучи, аспирин, пиразолоновые производные, препараты золота, АКТГ, стероидные гормоны и т. д.).
Это с достаточной убедительностью указывает на то, что аллергическая реактивность при вполне развитой картине болезни приобретает, очевидно, неспецифический характер и отражает состояние аутосенсибилизации.
Если бы в этой фазе болезни аллергическая реактивность была связана с влиянием определенной инфекции, то можно было бы ожидать ухудшения течения болезни под влиянием стероидных гормонов.
«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин