Общая часть
Что касается плазматизации лимфоидной ткани, то это единственный морфологический признак при коллагенозах, который возникает как показатель сенсибилизации еще до клинических проявлений болезни. Поэтому плазмоцитоз может быть по принципиальным соображениям выделен из числа прочих клеточных реакций при коллагенозах и рассматриваться отдельно. По мере прогрессирования заболевания его интенсивность нарастает. Отмечается, что плазматизация тем выраженнее, чем острее основной …
Несмотря на отсутствие достаточно подробных данных по эпидемиологии коллагенозов, можно считать, что они распространены повсеместно. Достоверным является также их преобладание среди женщин. Исключение в этом отношении составляет лишь узелковый периартериит. Наиболее часто заболевают лица молодого возраста — до 30 лет; среди пожилых людей сравнительно чаще поражаются женщины в климактерическом возрасте. Коллагеновые болезни, если говорить о …
Конкретных статистических данных о динамике заболеваемости коллагенозами очень немного. В частности, представляют интерес приводимые Кемпмейером (Kampmeier, 1960) данные больницы университета Вандербильта за 1933 — 1957 гг. Динамика заболеваемости коллагенозами по данным Кемпмейера (1960) Диагноз Год и число поступлений больных 1933 — 1937 1938 — 1942 1943 — 1947 1948 — 1952 1953 — 1957 23 …
Вряд ли можно себе представить, что неуклонное нарастание числа лекарственных препаратов и возможность их приема без назначения врача не отразятся на степени аллергизации организма. Ведь буквально все фармакологические средства обладают гаптенными свойствами и могут поэтому рассматриваться как антигены. Кемпмейер указывает еще на один, хотя и менее важный, фактор, могущий увеличить частоту коллагенозов: всеобщее увлечение загоранием …
Установление общих клинических симптомов и синдромов коллагенозов еще более способствовало объединению этих заболеваний в одну группу. При этом следует иметь в виду, что причиной общности их клинических проявлений являются не только единый патоморфологический субстрат, но и отчетливые черты аллергической болезни. Важные общие клинические признаки коллагенозов I. Длительное полициклическое прогрессирующее течение, часто приводящее к неблагоприятному исходу. …
Нужно еще раз подчеркнуть разнообразие клинической картины, которая может вызвать мысль о коллагенозе уже при первом знакомстве с больным. Такая полисистемность объясняется распространенностью соединительной ткани в организме. При коллагеновых болезнях страдают не только ортодоксальные мезенхимальные производные: суставы, подкожная клетчатка, кости, хрящи, гладкие мышцы, сосуды, но и те органы, где соединительная ткань служит стромой. Отражением этого …
Поражения серозных оболочек более свойственны волчанке, в не сколько меньшей степени — ревматизму и еще менее — ревматоидному артриту; поражения почек и нервной системы — узелковому периартерииту и волчанке; легких — волчанке и склеродермии; скелетных мышц — дерматомиозиту, менее узелковому периартерииту и волчанке и т. д. Во всех этих случаях можно говорить лишь о преимущественной …
В ряде случаев коллагеновые болезни вообще начинаются не с «периферических симптомов», а с органных. Естественно, что это могут быть только моновисцериты, т. е. поражения лишь одного органа (легкое, сердце, печень, мозг и т. п.), которые длятся иногда годами, не обнаруживая других (системных) проявлений, и диагностируются как хронические пневмонии, миокардиты (в том числе «идиопатические»), гепатиты, циррозы …
С точки зрения повседневного клинического опыта значение инфекции в возникновении коллагенозов доказывается их частым развитием вслед за инфекционным заболеванием (обычно очаговым, типа хронического тонзиллита), причем, как правило, через 1 — 3 недели. Кроме того, в начальный период коллагеновых болезней удовлетворительный терапевтический эффект достигается иногда благодаря применению пенициллина или других антибактериальных средств. Указания на роль инфекции …
Следует, по-видимому, признать, что при коллагеновых болезнях можно допустить существование обоих механизмов выработки аутоантител. Из сказанного ранее нетрудно увидеть, что в их основе лежит нарушение адекватности тканей организма и системы продуцентов антител. Для реализации первого из этих механизмов необходимы первичные изменения тканей, для реализации второго — стойкие изменения клеток, вырабатывающих антитела, приводящие к известной автономизации …