Наши исследования костномозгового кровотворения (Я. А. Сигидин, 1960 — 1962) показали, что больным коллагенозами свойственно отчетливое преобладание белого ростка над красным и «омоложение» элементов лейкопоэза в костном мозгу. Эти изменения мы также рассматриваем как сугубо неспецифические, являющиеся реакцией костного мозга на влияние продуктов тканевого распада.
При коллагенозах могут быть обычные для этих заболеваний деструктивно-воспалительные изменения костного мозга [интерстициальный миелит по термину Рора (Rohr, I960)], поскольку этот орган также является мезенхимальным производным.
Интерстициальный миелит сам по себе способен оказаться причиной цитопений, гипопластических состояний и особенно выраженных лейкемоидных реакций (М. А. Волкова). На таких особенностях костномозгового гемопоэза, как ретикулярная и плазмоцитарная гиперплазия, мы уже подробно останавливались.
Все ранее сказанное о патогенезе коллагенозов делает ясным частоту аутоиммунных гемоцитопений: иммунной лейкопении (особенно при диссеминированной красной волчанке), тромбопении с возможным развитием синдрома Верльгофа и гемолитической анемии. Поэтому при выяснении причин анемии у больных коллагеновыми болезнями необходимо помнить и о возможностях гемолиза.
Одним из наиболее ценных и постоянных лабораторных симптомов коллагенозов остается ускорение РОЭ. Ее нормальные цифры встречаются только при наиболее латентных и вяло протекающих формах этих болезней.
«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин