А. И. Струков подчеркивает фазовость фибриноидного изменения соединительной ткани, выделяя фибриноидное изменение без фибрина, с фибрином и, наконец, фибриноидный некроз ткани.
Мукоидное набухание и начальные стадии фибриноидного изменения принципиально могут считаться обратимыми; наличие же фибриноидного некроза исключает возможность восстановления исходной структуры ткани.
При некоторых коллагенозах (инфектартрит, красная волчанка) встречаются отложения амилоида (или параамилоида). Это вещество также является производным тканевых мукополисахаридов и кровяного белка, но в отличие от фибриноида плазменным компонентом здесь является не фибриноген, а α- и γ-глобулины.
Интересно сопоставить эти данные с наблюдением Дего (Degos, 1956) и др. о развитии системного амилоидоза при миеломе, протекающей, как известно, с особенно значительным повышением уровня γ-глобулинов.
Пролиферативные реакции в эндокарде больного ревматизмом
Помимо указанных изменений, морфологу обычно приходится встречаться также с различными видами клеточной пролиферации. Ее характерной локализацией признаются интима и адвентиция сосудов, миокард, синовия суставов, периневральная соединительная ткань и др. В этой пролиферации наиболее видное место занимают фибробласты, лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы.
Может наблюдаться и гранулематозный тип пролиферации, наиболее характерный для ревматизма, при котором он отмечается в различных органах. При ревматоидном артрите гранулемы располагаются преимущественно периартикулярно и в миокарде, при узелковом периартериите — в адвентиции сосудов.
Реже гранулематоз встречается у больных другими коллагенозами, обладая при этом некоторыми особенностями. Отмечается, например (А. И. Струков, 1962), что гранулем в периартикулярных тканях никогда не бывает при системной красной волчанке, узелковом периартериите или склеродермии.
«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин