Альтшулер и Энджевайн (Altschuler, Afigevine, 1949) доказали наличие в фибриноиде кислых мукополисахаридов соединительной ткани.
Таким образом, по современным представлениям (А. И. Струков, г. в. Орловская), фибриноид считается производным различных компонентов деполимеризованной соединительной ткани и белков крови, особенно фибриногена. Несомненно, что он является не простой их суммой, а продуктом взаимодействия.
Появлению фибриноида должен практически всегда предшествовать хотя бы очень короткий период распада соединительной ткани с накоплением свободных мукополисахаридов (т. е. разобранное выше мукоидное набухание). Поступающие из крови белки реагируют с мукополисахаридами, в результате чего и образуется фибриноид.
Такое взаимодействие может происходить как на химической основе (образование преципитата кислых полисахаридов и щелочного белка), так и на основе адсорбционных процессов: мукополисахариды обладают высокой поверхностной активностью и, адсорбируя на своей поверхности белки, образуют с ними нерастворимые фибриноидные соединения. В этом взаимодействии могут принимать участие и белки волокон (проколлаген).
Из распадающихся тканей в очагах поражения выделяется, кроме того, тромбопластин, который переводит поступающий из крови фибриноген в фибрин.
Состав фибриноида при разных заболеваниях различен. Вагнер (Wagner, 1957) показал, что при ревматизме в соответствии со старыми воззрениями фибриноид содержит много продуктов распада коллагена.
Нуклеопротеид оказывается основным белковым ингредиентом при системной красной волчанке (Клемперер, Гефт и Лауфер).
Отложения фибриноида в стенках артериол при злокачественной гипертонии и, по-видимому, при некоторых формах узелкового периартериита связаны с некрозом гладких мышц [Монтгомери и Муирхед (Montgomery, Muirhead, 1954)].
«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин