Фибриноид

Г. В. Орловская (1963) отмечает, что нарастание кислых мукополисахаридов в межмышечных соединительнотканных прослойках и периваскулярно не может быть объяснено ни местным распадом тканей, ни доставкой полисахаридов кровью.

Автор считает, что в этих случаях (в частности, при ревматизме) их накопление является результатом деятельности специальных соединительнотканных мукогенных клеток, эволюционирующих в дальнейшем либо в многоядерные клетки гранулемы Ашоф — Талалаева, либо в миоциты Аничкова.

Еще более характерным для коллагеновых болезней является фибриноидное изменение соединительной ткани. Оно проявляется гистологически отложением в основном веществе или сосудистых стенках фибриноида — эозинофильного гомогенного высокопреломляющего вещества, сходного по тинкториальным свойствам с фибрином.

Фибриноидное изменение было обнаружено и при некоторых местных патологических процессах (в кистах, при бурситах и гигромах, в основании пептической язвы желудка и т. д.), но наибольшей выраженности, распространенности и стойкости оно достигает именно при коллагеновых болезнях.

Нейман, впервые описавший фибриноид, считал его продуктом дегенерации коллагена. Теперь эта точка зрения оставлена, так как фибриноид встречается и там, где нет коллагена (например, в гладких мышцах), и заметно отличается от него по химическому составу. В составе фибриноида обнаружены тирозин, триптофан, цистеин и цистин, которые содержатся в большом количестве в плазменных белках и почти отсутствуют в соединительной ткани.

В то же время оксипролин, столь свойственный коллагеновым белкам, часто отсутствует в фибриноиде [Зифф, Джоэль и Шуберт (Ziff, Joel, Schubert, 1955)].

Такие ферменты, как трипсин и фибринолизин, расщепляют фибриноид и белки крови, но не влияют на белки соединительной ткани. Коллагеназа и гиалуронидаза действуют противоположным образом. Эти данные привели к выводу, что существенным компонентом фибриноида являются плазменные белки.

Действительно, в его составе был обнаружен фибриноген [Джитлин, Крейг и Джейнуей (Gittlin, Craig, Janeway, 1957)] и нуклеопротеид [Гефт и Лауфер (Gueft, Laufer, 1954)].

«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин

Далее по теме: