Попытка строгой спецификации каких-либо тканевых поражений, свойственных коллагеновым болезням, едва ли должна быть признана обоснованной. Патоморфология этих заболеваний может включать любые неспецифические изменения соединительной ткани, встречающиеся в различных сочетаниях.
Нельзя не согласиться с Копменом (1956), что здесь речь идет о тех сравнительно ограниченных способах реагирования, которые вообще присущи соединительной ткани. Тем не менее ее изменения при коллагенозах оказываются обычно достаточно характерными.
Так, А. И. Струков (1962) указывает на известную закономерность сочетания следующих морфологических проявлений:
- мукоидное набухание;
- фибриноидное изменение;
- гранулематоз и клеточные реакции;
- склероз;
- васкулиты;
- плазматизация лимфаденоидной ткани.
Наличие этих признаков подтверждено фактически всеми морфологами, занимавшимися проблемой коллагенозов.
Под мукоидным набуханием («слизистым отеком») ткани понимают накопление или перераспределение в ней кислых мукополисахаридов.
Это явление встречается уже на ранних этапах болезни и связано с деполимеризацией, распадом основного вещества соединительной ткани (вследствие непосредственного влияния антител, продуктов реакции антиген — антитело, плазменных ферментов, поступающих в ткань в связи с повышенной проницаемостью, и т. д.).
Именно в результате этой деполимеризации в очагах поражения и происходит накопление свободных кислых полисахаридов (в основном гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфатов).
Несколько позже в этот же период происходит дезинтеграция коллагеновых волокон, смещение проколлагена с колластромина и освобождение мукополисахаридов, входящих в состав молекул коллагеновых белков. Это еще более увеличивает общее количество свободных кислых мукополисахаридов. Последние высоко гидрофильны и удерживают воду, поступающую из крови (ввиду дизории), что и приводит к мукоидному отеку или набуханию.
«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин