Олинер, Шварц и Дамешек (1961) вводили мышам узкородственных линий клетки селезенки одного из их родителей, предварительно сенсибилизированного эритроцитами или селезеночными клетками реципиента или другого родителя.
Латентный период составлял от 2 до 100 дней. Заболевание проявлялось в похудании, летаргии, спленомегалии, гемолитической анемии, панцитопении, нарастании глобулинов и положительной антиглобулиновой пробе.
Вернет (1962), приводя данные о развитии гемолитической анемии у новорожденных мышей после введения им 20 млн. селезеночных клеток от спонтанно заболевшего животного той же линии, подчеркивает, что если эти клетки оказались резистентными в отношении изологичного организма реципиента, то они должны быть таковыми и у хозяина.
Этот автор вообще наиболее определенно высказывает мнение о наличии при аутоиммунных болезнях человека (например, при волчанке) резистентных клонов иммунологически активных клеток, которые во многом напоминают трансплантированную в эксперименте ткань, продуцирующую антитела.
Бернет подчеркивает роль принципа обратной информации (подобно таковому в кибернетике) в поддержании иммунологического гомеостаза. Если в результате соматических мутаций появляются клетки, вырабатывающие антитела к тканям данного организма, то их активность сразу же подавляется в связи с тем, что в окружающей (как правило, лимфоидной) ткани нет условий для их развития.
Если же условия жизнедеятельности лимфоидной ткани изменены (влияние инфекций и т. д.), то мутантные клетки проходят, раннюю, наиболее ранимую стадию своего развития и в дальнейшем дают начало генерациям плазмоцитов, устойчивых к влиянию организма.
«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин