Дамешек считает, что ткань, вырабатывающая антитела, при аутоиммунных болезнях выходит из-под контроля организма и воспринимает его как «несвое» в связи с клеточными мутациями в нормальной ткани. Последние объясняются частыми и достаточно интенсивными антигенными раздражениями.
Имеется и иная точка зрения, которая допускает возможность существования в организме иммунологически активных клеток (например, ретикулярных), полученных в эмбриональном периоде от матери через плаценту. Эти клетки длительно существуют в виде единичных групп и не проявляют своей активности («запрещенные клоны», как называет Бернет группы клеток, вышедших из-под контроля организма).
Однако, по отношению к своему хозяину они остаются «чужими», поскольку генетически принадлежат не ему, а другому индивидууму (матери).
В определенных условиях (может быть, в результате усиления антигенных влияний продуктами тканевого распада) эти клоны активируются и пролиферируют; их клетки, очевидно, дифференцируются в плазматические, которые и вырабатывают антитела к тканям «хозяина». Это не будут аутоантитела в буквальном смысле слова, поскольку, строго говоря, их вырабатывает не ткань данного организма, а заключенная в нем ткань другого индивидуума.
Изложенная точка зрения, по-видимому, представляется не столь убедительной, как мутационная, ибо вообще трудно себе представить длительное пребывание в организме чужеродных жизнеспособных клеток.
Что же касается самой идеи автономизации системы, продуцирующей антитела, то она становится весьма убедительной в свете сравнительно недавних экспериментов по трансплантации животным иммунологически активных клеток или тканей.
Сущность этих экспериментов заключается во введении способных к выработке антител клеток, взятых от сенсибилизированных животных, другим животным этого же вида, но «иммунологически нейтральным».
В результате трансплантированные ткани (resp. клетки) способны длительно оставаться жизнеспособными в организме реципиента. Воспринимая его клетки и тканевые компоненты как антигены, они вырабатывают к ним антитела. Создается очень удачная модель аутоиммунного заболевания и по патогенезу, и по клиническим проявлениям.
«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин