Дамешек, Шварц и Олинер (Dameshek, Schwarz, Oliner, 1961) полагают, что длительная стимуляция ретикулярных клеток различными антигенами может привести к таким изменениям их генетической структуры (мутациям), что образуется новая «раса» ретикулярных («лимфоидных») и плазматических клеток, которая по своей автономности и способности к самовозобновлению (уже без специального стимула) напоминает лейкемическую ткань.
Подобно последней, новая генерация плазмоцитов в значительной степени свободна от влияний организма, в котором она развивается.
Понятно, что не только эта ткань относительно целого организма, но и организм относительно данной ткани утрачивает выработанное в филогенезе соответствие и воспринимается как «чужой». Поэтому для этой мутантной «расы» плазматических клеток даже неизмененные компоненты тканей организма воспринимаются как антигенные раздражители.
Эту точку зрения Дамешек и его сотрудники обосновывают тем, что при системных пролиферативных процессах в лимфоидной ткани (несомненно связанной с процессами иммуногенеза), когда там действительно появляются новые типы клеток, аутоиммунные расстройства сравнительно часты.
К таким системным лимфопролиферативным заболеваниям относятся прежде всего лимфатическая лейкемия (автономность лейкемической ткани, конечно, не вызывает сомнений и сравнивается в этом отношении со злокачественными опухолями) и макроглобулинемия Вальденштрема. Гемолитическая аутоиммунная анемия при этих болезнях встречается гораздо чаще, чем, например, при миелоидной лейкемии, и достигает при лимфолейкозе 20%.
Офую, Шварц и Дамешек (Ofuju, Schwarz, DamesheK, 1960) показали с помощью флуоресцентной микроскопии, что лимфоциты при хроническом лимфолейкозе содержат в ряде случаев противоэритроцитарные антитела, вызывающие гемолитическую анемию.
Даже у больных инфекционным мононуклеозом, у которых системная пролиферация особого типа лимфоидных клеток («лимфомоноциты») оказывается временной и спонтанно обратимой, иногда обнаруживаются противоэритроцитарные и противотромбоцитарные антитела.
«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин