Многое из того, что подтверждает роль стрептококка в развитии сенсибилизации было бы применимо, в частности, и к стафилококку. Он также постоянный спутник человека, является нередким возбудителем ряда заболеваний, не вызывает стойкого иммунитета.
В то же время до последнего времени сенсибилизирующее влияние стафилококка и других симбионтов почти не изучалось.
Что касается дифференциальных иммунологических исследований (например, определение антител не только к стрептококковым антигенам, но и к продуктам других микробов), то они фактически отсутствуют. Имеются лишь единичные указания, что при ревматизме повышен уровень и антистафилолизина.
Таким образом, подчеркивая весьма вероятную роль взаимоотношений стрептококка и человека в развитии коллагенозов, мы должны признать, что она будет еще более убедительной после некоторых контрольных исследований. Нельзя не указать, однако, что уже теперь имеются данные (правда, также без тщательного контроля), ориентирующие в пользу особой роли стрептококка в процессах аутосенсибилизации.
Так, Глин и Холбороу (Glynn, Holborow, 1952) показали, что гемолитический стрептококк группы А обладает способностью адсорбировать полисахариды соединительной ткани животных или человека.
При введении животным таких «нагруженных» полисахаридами микробов вырабатываются антитела, которые реагируют одновременно и с введенными, и с гомологичными собственными полисахаридами. В результате этого возникает их деполимеризация, которая может привести к системным изменениям соединительной ткани.
Кроме того, в стрептококках имеется так называемый гетерогенный антиген Форсмана (особый липополисахарид), который присутствует и в органах человека. В связи с этим допустимо, что при стрептококковых инфекциях образуются антитела к этому антигену, которые тем самым приводят и к повреждению собственных тканей. Антиген Форсмана найден также в пневмококках и некоторых видах сальмонелл; в стафилококках он не обнаружен.
«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин