Необходимо подчеркнуть, что существование аутоантител, могущих повреждать здоровые ткани, является точно доказанным экспериментами Витебского (Witebski, 1959). Иммунизируя кролика тканью частично удаленной у него же щитовидной железы, этот автор наблюдал у подопытных животных накопление в крови противотиреоидных антител и развитие тиреоидита в оставшейся части щитовидной железы.
Правда, появление аутоантител к экстрактам щитовидной железы, так же как к сперматозоидам и тканям хрусталика, во многом облегчается тем, что эти ткани в эмбриогенезе развиваются и окончательно формируются в изоляции от ретикулоэндотелиальной системы. Поэтому при введении в кровь они воспринимаются этой системой как «чужеродные» даже без изменения их структуры.
Еще большее значение имеют исследования аутоантител при иммунных цитопениях, которые, как известно, нередко входят в клиническую картину коллагенозов. Так, Фюденберг, Бэрри и Дамешек (Fudenberg, Barry, Dameshek, 1958) выделили с поверхности эритроцитов при гемолитической анемии γ-глобулин с иммунным сродством к нормальным эритроцитам.
При клиническом улучшении данное антитело обнаруживалось в меньших количествах. Оказалось также, что оно уменьшает продолжительность жизни эритроцитов здоровых людей.
Противоэритроцитарные аутоантитела, ответственные за развитие гемолитической анемии, были найдены и у больных коллагенозами [Дамешек, Конли (Conley, 1952) и др.]. Аналогичные данные получены также относительно аутоантител, реагирующих с тромбоцитами и лейкоцитами.
«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин