Взаимодействие антигена с антителом

Влияние реакции антиген — антитело на организм осуществляется различными путями.

Прежде всего в результате взаимодействия антигена с антителом выделяются вещества типа гистамина [Бартош и сотрудники (Bartosch а. oth., 1932)], а также активизируются протеолитические ферменты организма [Унгер (Ungar, 1953)].

Эти вещества вызывают значительное повышение проницаемости капилляров и обусловливают переход большого количества плазмы в перикапиллярные пространства. Следствием этого процесса является развитие «серозного воспаления» в различных органах с гипоксией их паренхимы и функциональными нарушениями [Рессле, Эппингер с сотрудниками (Eppinger а. oth., 1935)].

Серозное воспаление внутренних органов, нервной системы, суставов и мышц является частым и характерным признаком коллагенозов, но оно сугубо неспецифично для них и встречается при многих заболеваниях с резким нарушением капиллярной проницаемости («простая» аллергия, интоксикация, некоторые инфекции, тиреотоксикоз и др.).

Можно думать, что основное повреждающее действие у больных коллагенозами производят аутоантитела, которые после поступления разрешающей дозы аутоантигенов также вырабатываются в повышенном количестве.

Главное значение при этом придается не их связыванию с аутоантигенами, возникшими в результате изменения тканевых компонентов стрептококками, а взаимодействию со здоровыми тканями.

Образуется комплекс аутоантитело — нормальная ткань, причем последняя в результате этой реакции повреждается и деполимеризуется; возникает местный воспалительный процесс с характерной гистологической картиной.

Крупномолекулярные продукты распада из этих областей вновь поступают в кровоток и опять оказываются для организма аутоантигенами, к ним вырабатываются новые порции аутоантител. Последние снова повреждают здоровые ткани, их крупномолекулярные компоненты снова проникают в кровь и т. д.

Таким образом, создается аутоаллергическая цепная реакция — основа патогенеза коллагенозов и причина автономности и прогрессирования их течения. Действие первично сенсибилизирующих факторов (стрептококк и т. д.) в этот период отходит далеко на задний план и вообще перестает быть обязательным.

«Причина» процесса оказывается в самом процессе с его циклическим самовозобновлением и известной автономностью.

«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин

Далее по теме: