Что касается конкретных возможностей изменения антигенных свойств собственных тканей под влиянием стрептококковой инфекции, то они были доказаны исследованиями И. М. Лямперт, О. П. Галачьянц, Л. В. Белецкой и М. Н. Смирновой (1963), которые при длительном введении гемолитического стрептококка группы А кроликам и крысам обнаружили у них антитела к гомологичной ткани сердца, а также почки, печени и селезенки.
Авторы рассматривают их как аутоантитела, поскольку другие причины образования антител были в основном исключены (возможность иммунизации элементами мышечной ткани, входящими в состав питательной среды для микробов, и др.).
Поэтому следует считать, что эти аутоантитела были вызваны аутоантигенами, возникшими в результате действия стрептококка на ткани.
Следовательно, уже при первом заболевании стрептококковой инфекцией раздражителями ретикуло-плазмоцитарной системы могут быть не только антигены микробного происхождения, но и аутоантигены. При этом в различных плазматических клетках запечатлевается, по-видимому, стимуляция разными антигенами.
При повторных стрептококковых заболеваниях или обострениях хронических инфекционных очагов стрептококковые продукты и аутоантигены поступают в организм, уже сенсибилизированный к ним при первом заболевании.
Степень сенсибилизации нарастает; плазмоцитарная гиперплазия и титр противострептококковых антител оказываются более высокими; после стихания острых явлений они дольше держатся на повышенном уровне.
Активизированные плазматические клетки у лиц в состоянии аллергии способны длительно вырабатывать повышенные количества антител в ответ даже на слабые антигенные раздражители [Мэррек (Маггаск) и др.].
Это обстоятельство подчеркивает, в частности, роль хронической очаговой инфекции в сенсибилизации организма: у соответствующих больных даже небольшие поступления антигена в кровь могут приводить к количественно неадекватной продукции антител (в смысле ее значительного увеличения).
«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин