Клинически латентные изменения

По современным представлениям (Эрих, 1956; Бернет, 1962, и др.), дифференциация ретикулярной клетки в плазматическую под влиянием антигена происходит таким образом, что образующийся плазмоцит и все его дочерние клетки в последующих «поколениях» способны вырабатывать антитела только к данному антигену.

Носсел (Nossal) показал, что при вторичной антигенной стимуляции один «большой лимфоцит» (т. е. большая лимфоидноретикулярная клетка) дает начало сотням плазматических клеток, каждая из которых вырабатывает антитело, соответствующее данному антигену.

Таким образом, и после устранения симптомов ангины или другой стрептококковой инфекции в организме остаются группы клеток, сохраняющих способность продуцировать противострептококковые антитела.

Эта способность обусловлена генетически и наследуется всеми клетками, возникающими в результате размножения данных плазмоцитов, хотя эти новые генерации и не испытывали непосредственного влияния стрептококковых продуктов.

Речь идет, таким образом, о своеобразной «клеточной памяти», т. е. об одном из вариантов «общебиологической способности организма хранить, т. е. запечатлевать, раздражения внешнего мира» (И. В. Давыдовский, 1962). Появление плазматических клеток с такими генетически детерминированными свойствами не означает еще их стойкой гиперплазии.

Для понимания патогенеза коллагенозов необходимо специально рассмотреть те клинически латентные изменения, которые могут произойти при стрептококковой инфекции в самых различных органах, в том числе и в удаленных от основной локализации микробов.

Дело в том, что такие ферменты, как стрептотиалуронидаза и стрептокиназа, способны не только повышать проницаемость капилляров, но и вызывать повреждение, распад тех тканей, с которыми они вступают в контакт.

Особенно страдает при этом соединительнотканная строма различных органов, которая непосредственно окружает капилляры и поэтому в первую очередь подвергается влиянию стрептококковых метаболитов.

Поскольку одновременно повышается проницаемость капилляров (эффект гиалуронидазы, веществ типа лейкотаксина и т. д.), то крупномолекулярные продукты распада тканевых белков, мукополисахаридов и других комплексов поступают в кровоток.

Воздействие стрептококка, помимо самого распада тканей, вызывает, очевидно, и некоторое изменение антигенной структуры продуктов их распада. Вследствие этого последние воспринимаются организмом как «чужеродные» вещества, оказывающиеся, таким образом, аутоантигенами.

«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин

Далее по теме: