В результате изменения свойств микроба или (чаще) человека-«носителя» нарушается их симбиоз, вследствие чего начинается новый процесс взаимного приспособления, проявляющийся развитием инфекционной болезни, обычно отчетливо локализованной: ангины, ринита, фарингита, отита и т. д.
Тканевые продукты из очага воспаления и ферменты усиленно размножающихся стрептококков поступают в кровь. Наиболее ярко в этот период проявляется действие фермента стрептогиалуронидазы, которая деполимеризует мукополисахариды в капиллярных стенках, повышая их проницаемость, и в основном веществе соединительной ткани, вызывая его распад.
Крупномолекулярные продукты этого распада могут частично поступать в кровь благодаря повышенной проницаемости капилляров.
Последняя повышается не только под влиянием стрептогиалуронидазы, но и в результате воздействия различных «капилляроактивных» веществ (по-видимому, пептидов) типа лейкотаксина, появляющихся в очагах воспаления [Менкин (Menkin, 1940)].
Первое стрептококковое заболевание, как правило, заканчивается либо полным выздоровлением, либо образованием хронического очага. Однако следует помнить, что многие стрептококковые продукты (стрептогиалуронидаза, стрептолизин и т. д.) обладают антигенными свойствами и поэтому являются стимулами, активизирующими ретикулоплазмоцитарную систему и выработку плазматическими клетками соответствующих антител.
На первых этапах биологическая целесообразность этой реакции сочетается с клинической целесообразностью, поскольку указанные антитела препятствуют действию микробных ферментов и приводят к прекращению инфекционного процесса.
После выздоровления титр антител постепенно снижается до нормального уровня.
«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин